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本研究結果顯示，相較于鼠傷寒沙門菌標準菌株LT2,伴侶蛋白Hfq及外膜蛋白OmpN、YbfM、FadL基因缺失菌株生長速度無變化，而rybB和rybB&hfq基因缺失菌株生長速度有所下降，但變化不顯著。這說明hfq、ompN、ybfM、fadL、rybB基因?qū)κ髠抽T菌生長的影響并不大。
伴侶蛋白Hfq可調(diào)節(jié)多種細菌的毒力：hfq基因缺失會抑制大腸桿菌（Escherichiacoli）生物膜形成，降低細菌的運動性與趨化性；Hfq參與李斯特菌（Listeriamonocytogenes）的毒力作用及其生物膜的形成，hfq基因缺失會顯著降低該菌的毒性；hfq基因缺失也可降低志賀桿菌（Shigella）的毒力；hfq基因缺失可使維氏氣單胞菌（Aeromonasveronii）對羅非魚魚苗的毒力降低20倍；在模型病原體鼠傷寒沙門菌中，hfq基因缺失會降低該菌感染小鼠、侵入上皮細胞、分泌毒性因素和在巨噬細胞內(nèi)生存的能力。本研究結果表明：hfq基因缺失株對小鼠的毒力降低；小鼠腹腔注射該基因缺失菌株后，肝臟和脾臟組織中的載菌量降低。這說明hfq基因缺失降低了鼠傷寒沙門菌的致病性。
有研究認為，sRNA RybB的主要功能是抑制OMP的生物合成，這種sRNA受σE的調(diào)節(jié)，σE控制細胞生成中相關基因的表達，以響應OMPs和脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）成分的變化。Bearson et al通過敲除omrA、omrB、rybB、micA、invR及rfaH等構建了沙門菌疫苗BBS 866.本研究結果顯示：rybB基因缺失菌株對小鼠的毒力輕微降低；小鼠腹腔注射該基因缺失菌株后，肝臟和脾臟組織中的載菌量輕微降低。這說明rybB對鼠傷寒沙門菌毒力具備一定調(diào)控作用，但調(diào)控能力沒有hfq基因強。而rybB和hfq同時缺失所產(chǎn)生的毒力與hfq缺失所產(chǎn)生的毒力相似，推測當hfq基因缺失時，與hfq相關的sRNA對細菌的作用會減弱甚至消失。
病原菌表面的外膜蛋白具有良好的免疫原性和免疫保護作用，常被作為潛在蛋白疫苗進行研究。ompN合成的孔蛋白OmpN屬于1型普通孔蛋白，具有高度免疫性和保護性，即使在鮰愛德華氏菌（Edwardsiellaictaluri）與沙門菌中也存在這樣的免疫原性。該蛋白在物質(zhì)跨膜運輸過程中發(fā)揮重要作用，可增強細菌對相關藥物如卡那霉素、四環(huán)霉素等的敏感性，提高肺炎克雷伯菌（Klebsiellapneumoniae）的致病性。FadL蛋白質(zhì)家族負責將疏水化合物輸送到細菌外膜，促使長鏈脂肪酸與高分子質(zhì)量脂肪酸結合并允許這些化合物穿過外膜；還可抑制FadR毒性的表達，參與沙門菌致病島（SPI-1）的Ⅲ型分泌系統(tǒng)（T3SS），當沙門菌fadL基因缺失后，毒力顯著增強。YbfM是一種假定外膜殼二糖蛋白，參與細胞外化合物（包括抗生素）的吸收，與多種耐藥表型有關。本研究結果表明：ompN、ybfM、fadL基因缺失可導致鼠傷寒沙門菌的毒力出現(xiàn)不同程度上升；小鼠腹腔注射這些基因缺失菌株后，肝臟和脾臟的載菌量與標準菌株LT2差異不顯著。
綜上所述，伴侶蛋白Hfq、sRNA RybB缺失可降低鼠傷寒沙門菌的致病性，因此，可將其作為鼠傷寒沙門菌的減毒疫苗進行深入研究。ompN、ybfM、fadL基因缺失導致鼠傷寒沙門菌致病性增強，這些外膜蛋白影響沙門菌致病性的機制還有待進一步探究。
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