2.4 TOR/TOR-IIS信號通路介導(dǎo)的調(diào)控
雷帕霉素靶標(biāo)蛋白(target of rapamycin,TOR)信號通路在調(diào)節(jié)昆蟲的營養(yǎng)和能量可用性、生長因子信號以及免疫反應(yīng)等方面起著關(guān)鍵作用，通過促進昆蟲體內(nèi)的脂質(zhì)合成進而調(diào)控宿主細胞的生長、增殖和新陳代謝。TOR信號通路可以被氨基酸激活。結(jié)節(jié)性硬化癥蛋白質(zhì)復(fù)合體(tuberous sclerosis complex,TSC)會誘導(dǎo)Ras蛋白腦組織同源類似物(Ras homolog enriched in brain,Rheb)失活，進而抑制TOR復(fù)合體TORC1的形成，而TORC1可以激活S6激酶(ribosomal S6 kinase,S6K)和SREBP，從而促進脂質(zhì)合成(圖1)。此外，IIS通路中活化的Akt會抑制TSC復(fù)合體的形成，進而上調(diào)TOR信號通路。
共生微生物能夠通過調(diào)控TOR信號通路來影響宿主體內(nèi)的脂質(zhì)代謝。例如，黑腹果蠅感染胡蘿卜軟腐堅固桿菌(Pectobacterium carotovorum)或嗜昆蟲假單胞菌后，會激活腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子蛋白3/Warts激酶信號傳導(dǎo)途徑，抑制黑腹果蠅體內(nèi)的Akt磷酸化水平和TOR信號通路，進而抑制S6K以及SREBP，并激活宿主體內(nèi)的絲氨酸/蘇氨酸激酶ATG1，從而促進昆蟲腸道的脂質(zhì)分解。一些研究得出了相反的結(jié)論，如當(dāng)黑腹果蠅感染霍亂弧菌或嗜昆蟲假單胞菌后會激活昆蟲的TOR信號通路，導(dǎo)致S6K和SREBP被激活，使腸道中的脂質(zhì)合成基因如lipin、dgat、acc和fas的表達水平上調(diào)。
另一項研究發(fā)現(xiàn)，黑腹果蠅感染植物乳桿菌后會激活I(lǐng)MD信號通路，導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子Relish激活腸壁細胞中肽酶基因jon66Ci和jon66Cii的表達，導(dǎo)致腸道肽酶活性升高，從而促進宿主對蛋白質(zhì)的消化來增加體內(nèi)游離氨基酸的含量，增強了TOR信號通路，激活S6K和SREBP，同時也會進一步上調(diào)DILP的表達，共同促進宿主的脂質(zhì)合成(圖2)。
2.5 AKH信號通路介導(dǎo)的調(diào)控
昆蟲的脂質(zhì)代謝受激脂激素(adipokinetic hormone,AKH)信號通路控制。AKH由昆蟲心側(cè)體腺細胞合成、儲存，并釋放到血淋巴中，當(dāng)與激脂激素受體(adipokinetic hormone receptor,AKHR)結(jié)合后，AKHR與G蛋白偶聯(lián)增強，進而增強腺苷酸環(huán)化酶的活性，導(dǎo)致細胞內(nèi)第二信使環(huán)磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)的含量增加，引起細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)發(fā)生磷酸化，從而激活PKA，使下游的甘油三酯酯酶(triglyceride lipase,TGL)發(fā)生磷酸化，從而催化脂肪體內(nèi)的甘油三酯降解為甘油二酯，甘油二酯進入血淋巴后，經(jīng)由載脂蛋白運輸至昆蟲的飛行肌，最終氧化產(chǎn)生能量(圖1)。
共生微生物能夠調(diào)控AKH信號通路促進昆蟲體內(nèi)的脂質(zhì)分解。例如，當(dāng)沙漠蝗(Schistocerca gregaria)感染金龜子綠僵菌(Metarhizium anisopliae var.acridum)或灰飛虱(Laodelphax striatellus)感染W(wǎng)olbachia后，會通過激活A(yù)KH信號通路來促進脂肪體和血淋巴中的甘油三酯降解為甘油二酯。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)橘小實蠅的腸道感染密歇根克雷伯氏菌(Klebsiella michiganensis)后，會導(dǎo)致宿主神經(jīng)肽抑咽側(cè)體素A型(allatostatin,Ast-A)基因的表達水平下降，而Ast-A基因通常通過刺激昆蟲的AKH分泌細胞來產(chǎn)生AKH，在AKH信號通路中，激活的ERK會導(dǎo)致激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive triglyceride lipase,HSL)的Ser600位點發(fā)生磷酸化，從而催化宿主脂肪體中的脂質(zhì)分解(圖2)。然而，目前關(guān)于共生微生物如何調(diào)控神經(jīng)肽表達的機制尚不明確。
3、總結(jié)與展望
昆蟲的脂質(zhì)代謝與其環(huán)境適應(yīng)性和繁殖能力密切相關(guān)，共生微生物在昆蟲宿主的脂質(zhì)代謝中扮演著至關(guān)重要的角色。這些微生物能夠為昆蟲提供類固醇、脂肪酸等物質(zhì)，以滿足其生存和繁殖的需求。此外，共生微生物還通過產(chǎn)生短鏈脂肪酸激活I(lǐng)IS通路，通過IMD和Toll信號通路調(diào)控Akt的表達水平，通過TOR信號通路調(diào)節(jié)脂質(zhì)基因表達水平以及通過調(diào)控神經(jīng)肽基因表達水平影響AKH信號通路來影響昆蟲的脂質(zhì)代謝。深入研究這些信號通路在不同昆蟲種類中的共性與差異，有助于揭示昆蟲脂質(zhì)代謝的調(diào)控機制。
在未來的研究中，可以進一步探索共生微生物產(chǎn)生的脂質(zhì)代謝物在建立和維持共生關(guān)系中的作用，如進一步明確棕櫚油酸在松材線蟲與藍變菌共生關(guān)系中的作用。在微觀層面，共生微生物如何調(diào)控宿主信號通路也存在很多未知，如尚需進一步研究共生微生物產(chǎn)生的乙酸如何調(diào)控宿主的IIS通路，以及感染共生微生物后宿主免疫信號通路如何調(diào)控脂質(zhì)代謝。因此，對共生微生物如何調(diào)控昆蟲脂質(zhì)代謝仍有許多未知，需要進一步深入研究。
深入理解共生微生物對宿主脂質(zhì)代謝的影響及其機制，對于開發(fā)新型病蟲害防治策略至關(guān)重要?？梢灾苯永糜绊懰拗髦|(zhì)代謝的共生微生物及其產(chǎn)生的次級代謝物，開發(fā)新型農(nóng)藥或生物制劑，以干擾昆蟲脂質(zhì)代謝來影響其繁殖能力。例如，利用腸道微生物調(diào)節(jié)昆蟲卵黃原蛋白合成可以有效抑制害蟲的繁殖，從而達到防治害蟲的目的。此外，共生微生物的研究涉及生物學(xué)、醫(yī)學(xué)和環(huán)境科學(xué)等多個領(lǐng)域，深入理解其在昆蟲脂質(zhì)代謝中的作用，不僅能豐富基礎(chǔ)生物學(xué)知識，還能為醫(yī)學(xué)研究和環(huán)境保護提供新思路。
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